Миокарда и патологични промени в него, маркери на увреждане

Ако ние забравяме за лиричните отклонения, сърцето е кух орган "е спрян" и монтирана в специална чанта от мощни връзки. За размера на нормалния сърдечен може да се съди в сравнение с обема на човешки юмрук.

За организъм необходима функция, изпълнявана от помпената - изпомпване на кръвта, което се осигурява транспорта на кислород и хранителни вещества за всички тъкани, предоставяне на обработката на отпадъци.

Всякакви промени в миокарда (мускулна слой) на засегнат полезността на сърцето, насърчаване на физиологични и патологични отклонения причинят остро и хронично заболяване.

Как мускулната система на сърцето

Миокард - най-дебелата слой на сърцето, разположен по средата между ендокарда (вътрешен слой), и извън епикард. Сърдечна функция е възможността на предсърдията и камерите да се свие на собствената си, независимо един от друг, дори и "работа" офлайн.

Контрактилния капацитет се осигурява от специални влакна (миофибрили). Те съчетават функциите на скелетната и гладката мускулна тъкан. Ето защо:

• разпределете товара равномерно във всички отдели;
• имат набраздени набраздяване;
• Нон-стоп операция на сърцето всички човешки живот;
• понижено независимо от влиянието на съзнание.

В основата на мускулните клетки, миоцити съставляват

Всяка клетка има удължена основна с голям брой хромозоми. Чрез този на куче повече "упорит" в сравнение с други тъканни клетки и са в състояние да издържат на големи натоварвания.

Предсърдното и камерна миокарда са с различна плътност:

1. Предсърдията се състои от два слоя (повърхностни и дълбоки), които се различават по посока на влакната, външно разположени напречно или кръгли миофибрили и вътре - надлъжен.
2. Вентрикули снабдени с допълнителен трети слой, разположена между първите две, с хоризонтална посока на влакната. Такъв механизъм за укрепване и поддържане на силата на свиване.

Както е посочено от инфаркт на маса

Общата маса на сърцето в един възрастен - 300 Развитието на методите за ултразвукова диагностика позволява да се изчисли теглото на тази част, отнасяща се до миокарда. Средният процент на инфаркт на маса за мъже - 135 гр, жените - 141, точното тегло се определя по формулата. Това зависи от:

• размер на лявата камера на диастолното фаза;
• дебелина на преградата интервентрикуларната и стената на задната.

Дори по-специфично за диагностика на индикатор като инфаркт маса индекс. За леви камерни нормални мъже е 71 г / м2, жени - 62. Тази стойност се изчислява автоматично, когато правите на компютъра на данните за човешки растеж на телесната повърхност.

Изследвайте характера на хипертрофия на миокарда са важни в диференциалната диагноза на кардиомиопатия, последствията от хипертония, първото лечение за намаляване на натоварването на сърцето.

Механизмът на свиване на сърцето

Благодарение на развитието на електронната микроскопия вътрешната структура на миокарда, миоцитен структура предоставя на свиването на собственост. Идентифицирани дебели и тънки протеинови вериги, наречени "актин" и "миозин". Когато актин влакна слайд на миозин настъпва мускулна контракция (систола фаза).

Биохимичната механизма на намаляване е образуването на обща вещество "актомиози-нова". Важна роля се играе от калий. Излизайки от клетките, като допринася за съединение на актин и миозин и поглъщане на енергия от тях.

Енергийният баланс в миоцити поддържани от попълване фаза релаксация (диастола). Този процес включва биохимични компоненти:

• кислород,
• хормони,
• ензими и коензими (в тяхната роля особено важни витамини)
• глюкоза,
• млечна и пирогроздена киселина
• кетонни тела.
• аминокиселини.

Какво влияе на контракциите на процеса?

Не забравяйте да проверите:

Леко миокардна хипоксия

Всеки диастолна дисфункция нарушава производството на енергия, сърцето губи своята "хранене", не почива. На метаболизма на мускулните клетки се влияе от:

• нервни импулси, идващи от мозъка и гръбначния мозък;
• недостиг или излишък "компоненти" за биохимична реакция;
• нарушение на получаване на необходимите вещества в коронарните съдове.

Подаването на кръв на миокарда се извършва на коронарните артерии, простираща се от основата на аортата. Те са изпратени до различни части на камерите и предсърдията, се разпада на по-малки клонове, които се хранят по-дълбоките слоеве. Важен адаптивен механизъм - обезпечение система (спомагателни) плавателни съдове. Тя запазени артерията, обикновено намира в спящо състояние. За включване в канал движение, следва да се провали големи съдове (спазъм, тромбоза, атеросклеротично увреждане). Именно тази разпоредба е в състояние да ограничи инфаркта, предвижда обезщетение в случай на храна удебеляване на хипертрофия на миокарда.

Подкрепа задоволително контрактилитет е необходимо за предотвратяване на сърдечна недостатъчност.

Свойствата на сърдечния мускул

Освен контрактилитет, миокард има и други отлични свойства, които са уникални за сърцето мускулната тъкан:

1. Проводимост - миоцити се равнява на нервните влакна, тъй като те също са в състояние да проведе импулси, ги преминаване от едно място на друго.
2. Възбудимост - в 0.4 секунди. в вълнението идва цялата мускулна структура на сърцето и осигурява на пълно изхвърляне на кръв. Точно сърдечната честота зависи от наличието на възбуждане в синусовия възел, разположен в дясното предсърдие и дълбочината на допълнително импулс на вентрикулите на влакната.
3. Автоматизъм - способност за самостоятелно формиране на фокус на възбуждане заобикаляйки набор посока. Този механизъм е нарушение на ритъма, както и други области поемат ролята на шофьора.

Огнище нарича "извънматочна" се открива на електрокардиограма

Различни заболявания са придружени от малка миокарда или тежки нарушения, изброени функции. Те определят клиничните характеристики на хода и изискват специален подход към лечението.

Обърнете внимание на патологични промени в миокарда и тяхната роля при възникването на някои заболявания на сърдечния мускул.

Видове увреждане на миокарда

Всички увреждане на миокарда е разделена на:

1. Noncoronary миокарден болест - се характеризира с липса на комуникация с причините за поражението на коронарните артерии. Те включват заболявания или възпалителни миокардит, дегенеративни и неспецифични промени в миокарда.
2. Koronarogennye - последиците от нарушена проходимост на коронарния съд (исхемичен огнища на некроза, или дифузна Cardiosclerosis белези.).

Особености миокардит

Миокардит е често срещан в мъже, жени и деца. Най-често те са свързани с възпаление на отделни секции (фокусни) или цялата сърдечния мускул слой (дифузен). Причините са инфекциозни заболявания (грип, rickettsiosis, дифтерия, скарлатина, морбили, тиф, сепсис, полиомиелит, туберкулоза).

Провеждане на превантивна работа, за да образуват достатъчно защитна реакция чрез евентуални ваксини за ограничаване на заболяването. Въпреки това, остават сериозни проблеми в сърцето, след като назофарингеален заболявания, дължащи се на развитието на хроничен ревматичен процес. Не-ревматични миокардит свързана с тежка етап уремичен кома, остър нефрит. Вероятна автоимунен характер на възпалителния отговор, течащо като алергии.

Хистологичното изследване сред мускулни клетки показват:

• грануломи типична структура на ревматизъм;
• подуване с акумулиране на еозинофили и базофили;
• смъртта на клетки с растежа на съединителната тъкан;
• натрупване на течност между клетки (серозен, фибринозен);
• Много дистрофия.

Резултатът във всички случаи е нарушена свиването на миокарда.

Клиничната картина е разнообразна. Тя се състои от симптомите на сърдечна и циркулаторна недостатъчност, аритмии. Понякога едновременно се отразява на ендокарда и перикарда.

Обикновено е по-вероятно да развият дясната сърдечна недостатъчност от типа като миокарда на дясната камера е по-слаба и първият се провали.

Болката в сърцето - основният симптом на миокардит

Пациентите се оплакват от задух, сърцебиене, прекъсвания на фона на остро заболяване или след инфекция.

Ревматични възпаления винаги е придружен от ендокардит, не забравяйте да се простира до процес апарат на вентила. При лечение на забавено дефект оформен. За добро повлияване от лечението, са типични за ритъма на времето и проводни нарушения без последствия.

Нарушенията на инфаркт на метаболизма

Метаболитни нарушения, често съпътстват миокардит и исхемична болест на сърцето. Разберете какво е първичен, а не predstavlyaetcya е възможно, така че свързани с тази патология. Поради липса на материали за производство на енергия в клетките, липса на кислород в кръвта в тиреотоксикоза, анемия, бери-бери миофибрили се заменят с съединителна тъкан.

Сърдечният мускул започва да атрофия, отслабват. Този процес е характерен за възрастните хора. Специална форма е придружено от отлагането на пигмент липофусцин в клетките, така че когато сърдечния мускул хистологията на променя цвета си до червено-кафяво, и процесът се нарича "кафяв атрофия на миокарда." Едновременно с дегенеративни промени има и в другите органи.

сърдечния мускул губи своя тон, еластичност е намалена, нарушена функцията на проводимост и автоматичност. При пациенти с миокарден дистрофия явления могат да се появят предсърдно мъждене и различни степени на блокада.

Когато хипертрофия на миокарда?

Най-честата причина за хипертрофични промени в сърдечния мускул е хипертония. Повишена съдово съпротивление кара сърцето да работи срещу високи натоварвания.

За развитието на концентрична хипертрофия се характеризира с: обемът на левокамерната кухина се запазва непроменена с общ размер увеличение.

Симптоматично хипертония с бъбречно заболяване, ендокринни заболявания са по-рядко срещани. Умерено удебеляване на камерни стени усложнява васкуларизация в дълбочина тегло, обаче, придружено от исхемия и състояние на недостиг на кислород.

Кардиомиопатии - заболявания с неясни причини, комбинират всички възможни механизми на увреждане на миокарда чрез увеличаване дистрофия, което води до повишаване на вентрикуларна кухина (разширена форма), до тежка хипертрофия (ограничително, хипертрофична).

левокамерна мускулна достига дебелина 3 см

Специфично изпълнение на кардиомиопатия - гъба или не-компактен миокард на лявата камера е вродена в природата, често се свързва с други малформации на сърцето и кръвоносните съдове. Обикновено, не-компактен миокарда е заложена на карта в сърцето маса. Това повишава при хипертония, хипертрофична кардиомиопатия.

Патология разкри само в зряла възраст симптомите на сърдечна недостатъчност, аритмии, емболични усложнения. Когато изображението на цветен доплер се получава в изследването на няколко издатини и noncompact дебелина порции, измерена по време систола и диастола не.

Поражението на миокарда по време на исхемия

В 90% от случаите в коронарните съдове на заболяване на коронарните артерии са атеросклеротична плака, припокриване диаметър хранене артерия. Ролята, изиграна от метаболитни промени под влиянието на нарушена нервна регулация - натрупване на катехоламини.

При състояние на миокарда ангина може да бъде описан като спешна "зимен сън" (зимен сън). Заспиване на миокарда е адаптивен отговор на недостиг на кислород, аденозин трифосфат молекули, калиеви йони, основните доставчици на калории. Има местни сайтове с удължено лоша циркулация.

Той поддържа баланс между намаляване на контрактилитета в съответствие с циркулаторни нарушения. В този случай, клетките са надеждни миоцити и могат напълно да се възстановят като същевременно се подобрява захранването.

"Зашеметен миокард" - модерен термин, използван, за да опише състоянието на сърдечния мускул след възстановяването на коронарен кръвоток в областта на сърцето. Клетки за няколко дни да се натрупват енергия, понижена свиваемост в този период. Тя трябва да се разграничава от фразата "инфаркт ремоделиране", което означава действителните промени в миоцити изложени на патологични причини.

Най-често тези промени са съпроводени с нестабилна стенокардия. Но, ако има продължително намаляване на доставката на хранителни вещества или рязко нарастване на търсенето (упражнение), процесът на исхемия е тежък тип некроза на мускулна слой.

Как миокарда с артериална тромбоза на коронарната?

Продължителното спазъм или запушване на коронарните артерии причини некроза на мускулната част, която те предоставят кръв. Ако този процес е бавен, за обезпечение кораби ще вземат на "работа" и предотвратяване на некроза.

Най-често това се отразява на лявата камера в басейн левата предна артерия

Инфарктът се намира в най-високата точка, преден, заден и страничен стените на лявата камера. Рядко улавя преградата и дясната камера. Некрозен среща в долната стена с оклузия на дясната коронарна артерия.

Ако клиничните признаци и ЕКГ модел се събират, за да потвърдите формата на заболяването, диагнозата може да бъде сигурен и да използва комбинираното лечение. Но има случаи, които изискват потвърждение на мнението на лекаря, най-вече с помощта на прецизни неоспорими маркери за миокардна некроза. Обикновено, диагнозата се базира на количествено определяне на повече или по-малко специфични за некротични тъкани разпад продукти, ензими.

Може ли някой да потвърди, некроза на лабораторни методи?

Развитието на модерна биохимична диагностика на възможно миокарден за идентифициране на стандарта на миокардна некроза маркери за ранни и късни прояви на инфаркт.

Най-значително увеличение на съдържанието на вещества, открити в динамиката на 6-9 часа, 9-12 часа след появата на болка

В началото на маркери включват:

• Миоглобин - увеличен в първите 2 часа, оптимално използване на показатели за мониторинг на ефективността на фибринолитична терапия.
• Креатин фосфокиназа (СРК) - фракция на сърдечния мускул е само 3% от общата маса, обаче, ако не е възможно да се определи само тази част от стойностите на ензимни диагностичен тест не е. Когато миокардна некроза увеличава във втория или третия ден. Темпът на растеж е възможно в бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, рак.
• Heart вид протеин, свързващ мастна киселина - освен там инфаркт в стената на аортата, диафрагмата. Той се счита за най-специфичния индикатор.

По-късно, маркерите са:

• Лактат първи изоензим - достига най-високото ниво на шестия или седмия ден, а след това намалява. Тестът е призната като ниска специфичност.
• Аспартат - достига максимум на 36-ия час. Поради ниската специфичността се използва само в комбинация с други тестове.
• Сърдечни тропонини - остават в кръв до две седмици. Счита за най-специфичния индикатор на некроза и се препоръчва от международните стандарти за диагноза.

Тези данни за промени на миокарда потвърждават анатомични, хистологични и функционални изследвания на сърцето. Тяхната клинична стойност позволява навременно откриване и оценка на степента на разрушаване на мускулните клетки, възможност за тяхното възстановяване, имайте мониторинг на ефективността на лечението.