метаболизма на въглехидрати
Нарушаването на хидролизата и усвояването на въглехидратите
Въглехидратите от храна под формата на полизахариди се хидролизират в стомашно-чревния тракт под въздействието на ензими (амилаза, малтаза и лактаза) до хексози (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентози. Наскоро, в процес на фосфорилиране в присъствието на ензима хексокиназа и АТФ, са доставени на чревния епител, където под влиянието на ензима Glyuza-6-фосфатаза превръща в монозахариди и отново е изправен пред портала система. По-голямата част от въглехидрати абсорбира след предварителен фосфорилиране. Такава договореност осигурява най-бързото усвояване на въглехидратите. Една малка част от монозахариди абсорбира от принципа на дифузия, без да бъдат подложени на фосфорилиране.
Нарушение разделяне въглехидрати отбелязани в vocpaleniya развитие, тумори на устната кухина и стомашно-чревния тракт, на черния дроб, панкреаса, когато obshih процеси като прегряване, повишена температура, дехидратация, шок, след чревна резекция, а също и в наследствен enzimopaty.
Неправилната абсорбция може да се появи в резултат на разделяне на полизахариди racstroystv и въглехидрати нарушение на фосфорилиране. Последно на недостиг на инсулин, глюкокортикоиди, и отравяне phloridzin monoyodatsetatom.
При нарушение на храносмилането и абсорбция на въглехидрати въглехидрат глад се появява, което може да доведе до резултат на активирането на компенсаторни реакции като гликогенолиза и липолизата в резултат на амплификационни реакции contrainsular хормони. Приемът nerassheplennyh въглехидрати в дебелото черво води до повишаване на ферментация. разстройства основните причини механизми на въглехидратния метаболизъм и неговите последици за организма подаръците п Схема 4.
Фигура 4. нарушения на храносмилането и абсорбция на въглехидрати
Възпаление на устната лигавица, панкреаса, дебелото черво; треска, прегряване, дехидратация, чревна резекция; enzimopatii наследствен; hypercatharsis
Нарушения на нервната и хуморален регулирането на стомашно-чревния тракт (повишена перисталтиката, стрес, недостиг на инсулин, glkzhokortikoidov, тироксин); phloridzin отравяне, monoyodatsetatom
Недостигът на хидролитични ензими (амилаза, малтаза, лактаза)
Нарушенията на разцепване и фосфорилиране на въглехидрати
Промени в организма
Последици - въглехидрати глад -> хипогликемия -> намаляване на синтезата на гликоген в черния дроб и загуба на мускулна маса поради мобилизирането на мазнини от мастните депа. В случай на нарушение на разделяне - повишена ферментация в дебелото черво.
Компенсация - активиране на гликогенолизата, липолизата и глюконеогенезата.
Аномалии в кръвта въглехидратно съдържание
Промени в нивото на въглехидратите в кръвта проявява под формата на хипер- и хипогликемия.
Повишено ниво на кръвната захар над 120 мг% (6.66 ммол / л) (или глюкоза над 100 мг%) се нарича хипергликемия. По отношение на патология развива диабет когато инсулин е счупен образуване или чувствителността на клетки към него (инсулин-резистентни форми на диабет), които се комбинират с активирането odnovremenns ефекти contrainsular хормони. Може развитието на хипергликемия в изолирана увеличаване на един или повече contrainsular хормон (стрес, тумори на панкреаса алфа-клетки, еозинофилни хипофизни клетки, които соматотропин със синдрома и болестта на Кушинг, хипертиреоидизъм). Но в този случай, хипергликемия причинява стрес, пренапрежение и изтощение островен апарат на панкреаса. В основата на механизма на образуване на хипергликемия е нарушение на регулирането на хормоналните нива в кръвта на въглехидрати с преобладаване contrainsular ropmonov ефекти.
Причините, механизмите и последствията от хипергликемия са показани в Схема 5.
Схема 5. За хипергликемия
недостиг на инсулин и увеличаване образуването contrainsular хормон свръхпродукция на отделните contrainsular хормони (хипертиреоидизъм заболяване и синдром на Cushing, стрес, акромегалия и гигантизъм), получаване излишък количество храна
Намалена клетъчната мембрана пропускливост на глюкоза, активиране на глюкоза-6-фосфатаза, инхибиране на хексокиназа, гликогенолиза, глюконеогенезата
Когато хипергликемия над 9,44-9,99 ммола / L (170-180 мг%) глюкозурия. Хипергликемия при захарен диабет комбинира с други видове нарушения на метаболизма (протеин, липид, минерална)
Въглехидрати кръвни вещества праг, т. Е. С повишаване на кръвното им над 9.435-9.99 ммола / L (170-180 мг%) реабсорбция в бъбреците не е пълно, и глюкоза се появява в крайния урината. Това явление се нарича глюкозурия. Урината глюкоза екскреция наблюдава при бъбречно диабет, където хексокиназа активност в бъбрека се намалява. Фосфорилирането на глюкоза е счупен, и то не е напълно reabsorbiruotsya. Следователно, в бъбречната диабет нивата на кръвната захар могат да бъдат нормални или намалени, но в резултат на нарушаване на реабсорбция на глюкоза екскретира в урината.
Хипогликемия се характеризира с намаляване на нивата на кръвната захар под 70 мг% (3.885 ммола / ч). Това се дължи на преобладаването на ефектите на инсулин, и най-често увеличаване на използването на глюкозата (панкреасен тумор, предозиране на инсулин, тежка мускулна работа), въглехидрати дефицит глад contrainsular хормони (хипотиреоидизъм, бронз заболяване), увеличение на освобождаване на глюкоза в урината, например, бъбречно диабет, наследствена enzimopatii, в резултат на дефицит на глюкозо-6-фосфатаза не мобилизация на гликоген от черния дроб.
Важен механизъм за развитие на хипогликемия е ефекта на неуспех contrainsular хормони. Докато гликогенолизата процес, глюконеогенезата, черния дроб инактивиране insulinase достатъчно хипогликемия не се развива.
Намаляване на нивата на глюкоза, е важен енергия субстрат, което води до намаляване на образуването на macroergs. Това се проявява дисфункция на множество органи, но особено на нервната, мускулни и сърдечно-съдовата система. Ето защо, докато намаляване на въглехидратно съдържание в кръвта е под 70 мг% (3,885 ммол / л), наблюдавана раздразнителност, слабост, тахикардия, брадикардия и по-късно. Чрез намаляване на нивата на въглехидрати до 50-55 мг% (2.775-3.05 ммол / л) се появи конвулсии, кома развива хипогликемия. Пълно спиране на глюкоза към мозъка за 5-7 минути води до смъртта на нервните клетки. Причините, механизмите и последствията от хипогликемия са показани в Схема 6.
Схема 6. хипогликемия
въглехидрати глад В, повишени количества от инсулин, отделянето на урина глюкоза в бъбречните диабет, хормон дефицит contrainsular (хипотиреоидизъм, бронз заболяване), glycogenoses тежки мускулна работа
Недостатъчен прием на глюкоза в кръвта, недостатъчност kontrinsulyarnyh хормонални ефекти
Нарушение на функциите на органи и системи, особено на нервната, мускулни и сърдечно-съдовата система, като проявяват от тахикардия, мускулна слабост, повишена възбудимост. Чрез намаляване на въглехидрати до 50-55 мг% (2,78-3,05 ммол / л) са наблюдавани конвулсии и развитие на хипогликемична кома
Интерстициална нарушение на въглехидратния метаболизъм
Интерстициална нарушение на въглехидратния метаболизъм се проявяват като промяна гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, glkzhoneogeneza. Известно е, че въглехидратите са съществен енергиен субстрат и служат като източник на енергия във всички prakticheskn клетъчни елементи. Въпреки това, най-интензивно интерстициален въглехидратния метаболизъм случва в черния дроб и набразден мускул и мозъка. Много важно в регулирането на невроендокринен принадлежи междинни метаболизма ефекти, особено на ефектите на инсулин и contrainsular хормони. Така, мозъка глюкоза се окислява, за предпочитане само една малка част се превръща в млечна киселина. Глюкозата е единственият източник на енергия за нервната тъкан и по този начин недостатъчен прием или счупване му окисляване поради хипоксия АТР водят до нарушения дефицит и функция нервна система.
В набраздения мускул междинно разстройство метаболизъм могат да бъдат причинени от хипоксия, хипогликемия, инсулинова недостатъчност. Тези състояния са придружени от инхибиране на синтеза на гликоген в мускулите. Когато хипоксия, както и свръхпроизводство на глюкагон, кортикостероид, на катехоламините, с тежка мускулна работа засилена разбивка на гликоген (гликогенолизата) в мускулите, но поради липсата на глюкозо-6-фосфатаза превръщането на гликоген и влизат в глюкоза в мускулите се постига чрез повишаване на гликолизата за да се образува пирогроздена киселина и млечна киселина. Последно в самата частично resinteziruetsya в глюкоза и гликоген, и в допълнение мускул, действащи в черния дроб, се използва също за производство на глюкоза. Следователно, в условия на увреждане на черния дроб и повишаване на гликолиза в мускулната процес глюкоза ресинтез на млечна киселина е нарушена, което спомага за образуването на метаболитна ацидоза.
Най-важното в метаболизма на въглехидратите има заставка на черния дроб. Именно в този орган интензивно извършва гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза, образуването на продуктите, включени в отстраняването на токсични вещества (например, глюкуронова киселина). Следователно, циркулаторни нарушения и хипоксия, токсични и инфекциозни процеси в черния дроб, цироза нарушават образуването на гликоген и глюкуронова киселина, да се увеличи превръщането на глюкоза от гликолитичния път с нарастващи количества от пирогроздена киселина и млечна киселина. Инхибирана глюкоза ресинтез на млечна киселина в цикъла Кори. Disturbed използването на глюкозата в пентоза цикъл фосфат и, следователно, синтеза на нуклеинови киселини.
Когато недостатъчност на щитовидната жлеза, надбъбречните изтощение симпатоадреналното система разрушава както образование и особено мобилизирането на глюкоза от черния дроб гликоген. Инхибиране на чернодробна гликоген мобилизация също се наблюдава, когато enzimopatii наследствен, генетично заболяване, причинено от синтеза на ензима глюкоза-6-фосфатаза. В този случай, и образуването на гликоген не е счупена, но блокадата на гликогенолизата гликоген складира в черния дроб, което води до образуването на наследствен гликогеноза.
Повишено образуване на глюкокортикоиди (синдром и болест на Cushing - Cushing) или тяхното продължително приложение за здравето на пациента активира чернодробната глюконеогенеза от аминокиселини и мастни киселини. За глюкокортикоидите стимулират протеин катаболизъм на тъкани и, подобно на други хормони contrainsular липолизата в мастната депо, което допринася за прекомерна поток на глюконеогенни субстрати (аминокиселини и мастни киселини) в черния дроб.
Витамин В1 е кофактор на ензимите, участващи в превръщането на пирувата в ацетил-СоА и ацетилхолин. Следователно, с дефицит на този витамин е счупен синаптичната трансмисия, което води до развитието на пареза и парализа.
По този начин, ефектите на интерстициални заболявания на въглехидратния метаболизъм са доста тежки. Така че, по време на хипоксия, токсични и инфекциозни чернодробни лезии могат да променят киселина-база баланса към метаболитна ацидоза. Преобладаването на гликолитичен превръщане на глюкоза води до смущения и дефицит на АТР синтетични процеси в организма, включително синтеза на нуклеинови киселини. В дефицит на витамин В1 разстрои превръщане на пирогроздена киселина в развитието на ацетилхолин наблюдава пареза и парализа.
Прекомерните образуване contrainsular хормони осигурява спиране гликогенеза, активиране на гликогенолизата, липолизата в мастните депа и увеличаване contrainsular хормони като тироксин и глюкокортикоиди, освен това, води до активиране на протеолизата в тъканите и глюконеогенезата в черния дроб. Схема 7 predctavleny основни причини, механизми и последиците от нарушения на интерстициален метаболизъм на въглехидрати.
Схема 7. Доклад интерстициален въглехидратния метаболизъм
Циркулаторни нарушения, хипоксия toksikoinfektsionnye чернодробно увреждане, промени в нивото на хормони (инсулин, глюкагон, катехоламини, растежен хормон, глюкокортикоиди, тироксин), дефицит на витамин В1. наследствен enzimopatii, тежка мускулна работа
Активирането на гликолизните нарушения гликогенеза, гликогенолизата, глюконеогенезата. Инхибиране на окисление в черния дроб и други органи, ензими на дефицит на въглехидратния метаболизъм
Ацидоза, ATP дефицит, нарушения синтез riboses. Възможна пареза, парализа. Нарушаването на функциите на органи и системи
Източник. Ovsyannikov, VG Патологична физиология, характерни патологични процеси. Учебник. Ед. Rostov University, 1987. - 192 стр.