Lipid означава описание и класификация
Липидо-понижаващи лекарства, предписани за регулиране на холестерола, липопротеини, триглицериди и фосфолипиди в кръвта. Тези лекарства могат да имат превантивен и терапевтичен ефект при заболявания на сърдечно-съдовата система.
Известно е, че различни липопротеини (PL), имат неравен значение за развитието на атеросклероза. По-специално, липопротеините с ниска плътност (LDL) холестерол предава стените на кръвоносните съдове, което може да допринесе за развитието на атеросклероза или задълбочаване на настоящия процес. липопротеини с висока плътност (HDL), напротив, мобилизиране на холестерол от тъкани, включително стените на кръвоносните съдове и по този начин помагат да се предотврати развитието на атеросклероза.
По този начин, ефектът на понижаващи липидите средства трябва да бъдат насочени не само за намаляване на нивото на общия холестерол в кръвта, колко да се намали повишени нива на LDL и увеличаване на HDL.
Класификация на липидопонижаващи агенти
Секвестранти на жлъчни киселини ✿ ➤ холестираминови; ➤ колестипол (Holestid). Статините ✿ ➤ Ловастатин (Apekstatin, Lovasterol, Mevacor); ➤ симвастатин (Simvakol, Sinkard); ➤ аторвастатин (Ator, LIPON); ➤ флувастатин др ✿ Фибратите ➤ Клофибратът (Lipomid, Atromidin) .; ➤ безафибрат (Bezalip); ➤ гемфиброзил; Фенофибрат ➤ и сътр. ✿ никотинова киселина и нейните дозирани форми ✿ Пробукол
Фармакологичната характеристика на липидопонижаващи агенти
Обикновено, понижаващо липидите средство, използвано в комплексното лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система, придружени или причинени от липидни нарушения на метаболизма.
Секвестранти на жлъчни киселини в тяхната химическа природа, са анионни обменни смоли, съдържащи структурата на хлорен йон (Cl). Тези материали имат много високо молекулно тегло и не се абсорбират. В червата, те са в контакт с жлъчните киселини, вместо да ги абсорбиране на хлорни йони. поемане на жлъчните киселина (вж. жлъчните) се отстраняват от тялото естествено през червата, поради липсата на това, което се случва. В резултат на нарушено усвояване на екзогенни липиди, включително холестерола, в действителност, както вече бе отбелязано, абсорбцията на мазнини в червата може да се случи само след емулгиращи жлъчни киселини. В тялото има недостиг на холестерол, и образуване на компенсаторна увеличава HDL доставяне на холестерол от черния дроб кръвоносните съдове.
Статините се използват за потискане на ендогенния синтез на холестерол. Принципният механизъм на действие на статините е, че те блокират ензима β-хидрокси-β-метилглутарил-СоА редуктаза (HMG-CoA редуктаза). Този ензим е важна функция в първия етап на синтезата на холестерол, а именно - възстановява β-хидрокси-β-метилглутарил-СоА до мевалонова киселина. В резултат на това е счупен синтез на мевалонова киселина, поради което се образува след холестерол.
Чрез това действие, продължителна употреба на възможните статини за намаляване на ендогенната синтеза на холестерол от 35-40%, което е много чувствителен към тялото. Налице е ясна недостиг на холестерол, който нарушава редица важни функции, в зависимост от веществото.
статини ефект се усилва, докато използването на секвестранти на жлъчна киселина, инхибиране на абсорбцията на холестерол в тънките черва. Нежеланите реакции при употребата на статини рядко се случват.
Фибратите имат висока способност за понижаване на концентрацията на LDL и триглицеридите (TG) кръв. Механизмът на действие на фибрати е pipoproteintpazy активиране в плазмата и в черния дроб. Липопротеин липаза (LPL) - ензим, който се разцепва на триглицериди частици от транспортни липопротеини. Всички LP се състои от триглицериди, с по-малко от тях в частта на анти-атерогенен HDL. При са оформени активиране на LPL разцепва LDL TG и HDL, които отстраняват холестерола от кръвоносните съдове.
По силата на статини, фибрати са ниски от 20-30%. Въпреки това, те имат редица странични ефекти като гадене, диария, сънливост, кожни обриви, левкопения и др.
Никотиновата киселина (ниацин, витамин В3 или витамин РР, понякога се използва неправилно наименование "витамин В5") - витамин участва в много окислителни реакции на живи клетки, на медикамент за лечение на хиперхолестеролемия. Никотиновата киселина има множество биологични ефекти, обаче, за лечение на атеросклероза е най-важно, че това вещество стимулира ензима фосфодиестераза в адипоцити Тези резултати действие в разцепване на сАМР и протеин киназа инхибиране активността на триглицерид редукция, който разцепва триглицериди на глицерол и FFA. В резултат на това количеството на SLC е намалена, което е от полза за ток АС, тъй FFA необходими за синтеза в черния дроб атерогенна LDL. При продължително използване на никотинова киселина повишава HDL плазмените нива.
Въпреки относително високата активност на описаните средства, използването му е ограничено поради редица неблагоприятни ефекти :. хиперемия на кожата, сърбеж, повръщане, диария, образуване на пептична язва на стомаха, чернодробна дисфункция, хипербилирубинемия, хиперурикемия и т.н. Затова, за да се намали тежестта на страничните ефекти са синтезирани разтворими соли на никотинова киселина, нейни естери и амиди. Тези съединения се хидролизират бавно към никотинова киселина, но дългосрочната поддържането на кръвта му. Най-ефективни от тези средства са: пиридил карбинол, holeksamin, ksantinola никотинат, inozitolnikotinat.
Пробукол на химическата структура на бисфеноли (напомня токоферол), като по този начин могат да неутрализират свободните радикали на кислород, т.е. е антиоксидант. Механизмът на действие на антисклеротичното пробукол е инхибирането на оксидативния модификация на LDL, което намалява тяхното атерогеността (вж. Патогенезата на атеросклероза).