Кома - абстрактен, страница 2
Диференциална диагноза МС.
Когато вторият tserebrogennyh komah на преден план общите признаци на мозъчна дисфункция. Кома предшествано от сънливост или възбуда с налудности и халюцинации. С увеличаване на информираността на потисничество има дифузно намаляване на мускулния тонус и сухожилни рефлекси. Характеризира се с нестабилността на неврологични симптоми (например, "игра на преходно схванат врат на учениците), както и симетрията на промените в мускулния тонус и двигателни умения. В най-токсичен ком задържа реакционната зеницата на светлина (с изключение на атропин отравяне и барбитурати) и нарича okulotsefalichesky рефлекс.
При пациенти с вторични tserebrogennymi токсични кома в случай на развитие на мозъчен оток и синдроми херния често се случва, освен в първични мозъчни процеси, последователността на симптоми лезии на мозъчния ствол, те са обикновено първоначалната появата на симптоми на депресия медулата функции като дишане депресия, и едва тогава - признаци на унищожаване на моста и средния мозък. Различни и резултатите от разместване на мозъка: като правило, дори при пациенти с тежка интоксикация може да възстанови жизненост чрез адекватна терапия, докато пациенти с обемисти процеси на мозъка по време на развитието на синдром на херния обикновено умират въпреки интензивното реанимация.
Декомпенсация на диабет може да доведе до ketoatsidoticheskaya, свръхосмотичната, за хипергликемия, хипогликемично laktatsidemicheskoy или МС.
Ketoatsidoticheskaya кома е резултат на пълно изчерпване на резерви ендогенен или екзогенен инсулин метаболизъм и по пътя на пренос на липид да генерира голямо количество ацетон и други така наречени кетонни тела, чието ниво се повишава в кръвта, и след това в урината. Плазмата причинява синдром хипергликемия хиперосмоларна причинява osmodiurez, дехидратация, вторичен хипонатремия и хипокалиемия. Вода загуби количество на организъм понякога 5-8l, Na + и К + - за 300-500mmol. Хиперосмоларен синдром подпомага възникването на мозъчен едем.
Депресията на съзнанието на фона на кетоацидоза е придружен от симптоми на бързо прогресираща декомпенсация на диабет: сухота в устата, жажда, полиурия, сърбеж, типични главоболие, слабост, загуба на апетит, болки в корема. Пациентът отива в кома бавно - от няколко часа до няколко дни. В началните етапи може делириум, конвулсии общи възбуда. Пулс - ускорен, слаб пълнене, възрастните хора - често аритмия. Кръвното налягане се понижава. Обикновено редки шумно дишане (тип Kussmaul), издишвания въздух има миризма на ацетон. Разкрива обективните симптоми на дехидратация: сухи устните, езика, кожата, на които има следи от надраскване. Очи - потънали очите - мека; тургора на кожата и мускулния тонус - ниско; рефлексна дейност се увеличава в началото, развитието кома намалява. Телесната температура обикновено е нормална, неговото нарастване показва съединени инфекции. Учениците обикновено умерено присвити. Лабораторни изследвания разкрива значително кръв левкоцитоза, хипергликемия (около 16-17mmol / л, понякога до 22-55mol / L), acetonemia, глюкозурия (до 220-250mmol / литър) в урината се определя кетонни тела.
Хиперосмоларна кома, в повечето открити при по-възрастни пациенти с декомпенсирана захарен диабет не-инсулин зависим тип на фона на неадекватно лечение или преди неразпознати заболяване случаи. Това, което често провокира междувременно появили се заболявания и условия, които да предизвикат дехидратация. Хиперосмоларна кома може да се развие с висока плазмена осмотичност 325-350 милиосмола / килограм, и най-често се причинява от комбинация от високи концентрации на Na + и глюкоза. Произход загуба хипернатремия поради неравномерното вода и Na +, резултат от синдрома на хипергликемична глюкозурия. Един от най-честите причини може да бъде неподходяща секреция на алдостерон, което води до забавяне на Na +. Тя често се наблюдава при пациенти с рак на бронхогенен. Когато това кома характеризира с липсата на кетоацидоза, хиперосмоларна кома развива защото само при пациенти с диабет частично запазена апарат островчета. Последният осигурява изолирането на някои количество инсулин, достатъчно да инхибира липолизата и профилактика на кетоза, но недостатъчно, за да се отстрани високо хипергликемия.
Клиничните симптоми кома развиват много бавно, в продължение на няколко дни. Prekomatosnoe период се характеризира с признаците на декомпенсация на диабет и неконтролируемо повръщане. Прогресивно слабост, и слабост; наблюдавания тревожност пациент, делириум, с постепенно потискане на съзнанието на степента на кома.
За разлика от предишния кома при пациент е маркиран и бързо повърхностно дишане (диспнея вдишания), няма мирис на ацетон дъх. Кусмаулово дишане не е типично. Пулс - често, малки пълнене може да бъде преждевременно удара. Артериалното кръвно налягане се намалява.
На външен преглед особено внимание се обръща на признаците на дехидратация на пациента: суха кожа и лигавици, намален кожен тургор и тонус на очните ябълки. В неврологичния статус може да бъде открит хемипареза, мускулна хипертония, активиране на рефлекси, патологичните рефлекси Babinski, конвулсии, миоклонус, менингеалните симптоми. Често има треска от централен произход, олигурия.
В лабораторно изследване на признаци на кръвни съсиреци, изразена хипергликемия (до 30-100mmol / л) osmodiurez и глюкозурия. Ketonemia и Кетонурия отсъства.
Giperlaktatsidemicheskaya кома. обикновено трудно за лека до умерена диабет в нарушение на процеса на окисление тъкан (анемия, остра пневмония, декомпенсация на сърдечно заболяване). Среща се по-често при възрастни пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм, болести на сърцето, белите дробове, черния дроб и бъбреците. Предразполагат към диабет декомпенсация получаване бигуанид, прекомерен физически упражнения, и инфекция.
Диагноза е много трудно, защото На този кома няма специфични симптоми. Потвърждаване на диагнозата може да се основава само на резултатите от изследването на млечната киселина в кръвта. То е задължително изключване на остра пневмония.
Хипогликемичен кома възниква най-често със свръхдоза инсулин. Въпреки това, хипогликемия може да се появи като вторичен състояние на чернодробна недостатъчност, когато кръвта циркулира повишено количество на ендогенен инсулин или IGF. Разграничете хипогликемичен някой друг, диабетна ком по следните критерии: остро начало (в рамките на минути), пациентът се притесняваше за силно чувство на глад преди, увеличаване на слабост, изпотяване, треперене на крайниците, парестезия в областта на лицето и езика, а понякога - силно главоболие, двойно виждане очи. Обикновено в резултат на хипогликемия се появява леко нарушение на съзнанието, което бързо спрян от началото на терапията. В случай на продължителна хипогликемия нарушена ориентация на място и време, има обща мотор стимулация, превръщайки се в ступор и кома. Когато повърхност кома кръвното налягане - нормално или леко повишено дишане - нормално, ацетон дъх миризма не. Кожа - бледа и влажна, неговата тургора и повишен мускулен тонус, тонът на погледи - нормално, учениците са разширени.
Когато вдлъбнатина хипогликемична кома (в случай на края му диагноза, дефектен инсулин) или с предозиране на 40% разтвор на глюкоза развива мозъчен оток, което изчезва "влажност" кома, увеличава честотата на дишане и става плитки, тахикардия могат да се движат в брадикардия възникнат сърдечни аритмии , Артериалното кръвно налягане се намалява. Там са повръщане, хипертермия, симптоми на възпаление на менингите, патологичните пирамидални знаци, анизокория.
ниво на захар може да се намали до 2,2-1mmol / л. Глюкозурия и Кетонурия в това състояние не се наблюдава. Важно е да се прави разлика какво се дължи на хипогликемична кома: просто предозиране на хипогликемични лекарства или отравяне с тези лекарства. В случай на предозиране обикновено не изискват много време и оттегляне на силите пациент от кома: отпразнува завръщането на съзнание след интравенозно приложение на 40% глюкоза 40-80ml от решението. В същото време отравяне антидиабетни лекарства (самоубийство) изисква много интензивно и продължително лечение.
В началото на периода на хипогликемична кома понякога сложно инсулт (хемипареза, афазия), инфаркт на миокарда, и в дългосрочен план - енцефалопатия, епилепсия.
Заедно с диабет кома кома има и други, свързани с нарушение на ендокринни функции на системата: хипоталамо-хипофизната (gipopituitarnaya), хипо (микседем), тиреотоксична, хипо- и хиперкалциемичен, надбъбречна кома.
В диференциалната диагноза на коматозни състояния също трябва да се вземе предвид вероятността от уремичен чернодробна, храносмилателния дистрофията на ком ком поради кардиопулмонална недостатъчност и екзотоксичен отравяне.
Coma в бронхиална астма се характеризира с рязко намаляване на дишането и затихване; определя от "ням светлина" аускултация. Разкрити емфизем, цианоза, бледа кожа.
В диагнозата екзотоксичен диференциалната които първо трябва да се вземат под внимание данните селективна токсичност на различни отрови и лабораторни находки. Разликите на клинична картина в отравяния от различни химикали са значителни само в кома на повърхността и изтрити с допълнителни вдлъбнатини на разстройства на съзнанието.
Алкохолни кома. Алкохолът е универсален разтворител, който преминава през кръвно-мозъчната бариера и се концентрира под нервна тъкан. Най-чувствителни към алкохол е кората на главния мозък. Това води до инхибиране на субкортикална невъздържаност, моторни възбуждане. Инхибиране субкортикални области на мозъчния ствол и продълговатите води до дисрегулация на вътрешните органи, особено кръвоносната дишане.
Алкохолът кома обикновено продължава не повече от 6 часа след прием. Той е разделен на повърхностни, дълбоки и трансцендентен.
За повърхност алкохолна кома характеризира с липсата на съзнание, но запазването на реакцията до болезнените стимули. Кожни - розов, ученици - нормални стойности (D = S), отговор на светлина и роговицата рефлекси запазени. Тонът на скелетните мускули и мускулите на мекото небце - нормален и фаринкса рефлексни записани сухожилни рефлекси могат да бъдат леко увеличени. не се наблюдава потискане на дишането и кръвоносна система.
С дълбоко алкохолно кома пациент е бледа, в отговор на стимули за болка липсва, мускулния тонус и рефлексите са намалени, има патологични рефлекси. Може би на дишането и сърдечната дейност (токсикогенни колапс).
В от друг кома отглеждане неврологични, метаболитни, сърдечно-съдови заболявания.
Deep алкохолна кома води до тежка колапс. Алкохол отравяне придружени bronhoreya, обтурация малки бронхи (синдром на Менделсон е). Големи дози алкохол причиняват токсичен хепатит, токсични лезии на панкреаса и бъбреците, преходен amovroz.
Алкохолна кома често се усложнява от позицията на синдром на компресия. След излиза от кома, тежка енцефалопатия може да се появи въздържание, което се проявява влошаване на настроението, автономната разстройства, нестабилно кръвно налягане, синдром psevdokoronarnym, непреодолимо желание да се пие алкохол. Ако това желание не е изпълнено, то може да се развие алкохолна психоза, която се проявява с халюцинации илюзии.