Глюкоза симптоми и признаци на нарушена регулация заболяване
Въглехидратен метаболизъм. Въглехидратните асимилация процеси в организма; разделянето им за образуване на междинни и крайни продукти, и неоплазма на съединенията не са въглехидрати, прости въглехидрати или превръщане в по-сложен.
Основната роля на въглехидрати се определя от енергията си функция. Кръвната захар е непосредствената източник на енергия в организма. Скоростта на неговото разлагане и окисляване, а също и възможност за бързо възстановяване от депото се осигури допълнителна енергия мобилизация с бързото нарастване на разходите за енергия в случаи на емоционална възбуда, при интензивно мускулно натоварване и др.
Кръвната глюкоза е 3,3-5,5 ммола / L (60-100 мг%) и е основен хомеостатична постоянна организъм. Особено чувствителни към намаляване на нивата на кръвната захар (хипогликемия) е CNS. Лека хипогликемия проявява с обща слабост и умора. Чрез намаляване на нивото на глюкоза в кръвта на 2,2-1,7 ммол / л (40-30 мг%) развиващите конвулсии, делириум, загуба на съзнание, и автономни реакции: изпотяване, кожни промени в съдовия лумен и др се получава Това състояние. наречен "хипогликемична кома". Въведение в нивото на кръвната захар бързо премахва тези нарушения.
С кои заболявания се срещат нарушение на въглехидратния метаболизъм
метаболизма на въглехидрати
1. Нарушенията на хидролиза и абсорбция на въглехидрати
Усвояването на въглехидратите се разгражда при недостатъчност амилолитични ензими на стомашно-чревния тракт (панкреатичен сок амилаза и др.). Така въглехидрати от храната не се разбиват на монозахариди и абсорбират. Разработване на въглехидрати глад.
Въглехидрати Абсорбция страда от нарушение на фосфорилиране на глюкозата в чревната стена, чревно възпаление възниква при отравяне отрови блокиращи ензим хексокиназа на (phloridzin, monoyodatsetat). Не е фосфорилирането на глюкоза в чревната стена и не се освобождава в кръвта.
Особено усвояването на въглехидратите е лесно да се безпокоят за деца, които все още не са напълно оформени храносмилателни ензими и ензими, които осигуряват фосфорилиране и дефосфорилиране.
Причини за разстройства на въглехидратния метаболизъм, в резултат на нарушения на хидролиза и абсорбция на въглехидрати:
- хипоксия
- нарушена чернодробна функция - нарушение образуване на гликоген от млечна киселина - ацидоза (giperlaktsidemiya).
- В1 витамин недостатъци.
2. Нарушенията на синтеза и разграждането на гликоген
Синтезата на гликоген може да се променя в посока на патологично увеличаване или намаляване.
Усилване на гликоген разбивка възниква при възбуждане на централната нервна система. Импулсите по симпатична пътеки отиват в депото на гликоген (черен дроб, мускулите) и активира гликогенолизата и мобилизиране на гликоген. Освен това, в резултат на възбуждане на централната нервна система се увеличава хипофизната функция, надбъбречните мозък, тироидни хормони, които стимулират гликоген повреда.
Увеличаване на гликоген разбивка като същевременно увеличава разхода на мускулната глюкоза се случва по време на тежка мускулна работа.
Намалена синтеза на гликоген настъпва при възпалителни процеси в черния дроб - хепатит, в която разгражда гликоген образователна функция.
С липсата на гликоген тъкан мощност превключва на мазнини и протеини обмен. енергийното образование поради окисляването на мазнините изисква много кислород; в противен случай се натрупват в излишък на кетонни тела се появява и интоксикация. Образуването на енергия от протеин води до загуба на пластмасов материал.
Гликоген - гликоген разстройства на метаболизма придружени от ненормална натрупването на гликоген в органи.
3. нарушения на междинния метаболизъм на въглехидрати
Към междинно съединение смущения на въглехидратния метаболизъм може да доведе до:
2. заболявания на черния дроб, където нормална част resinteziruetsya млечна киселина в глюкоза и гликоген. В този ресинтез увреждане на черния дроб безпокоят. Разработване giperlaktsidemiya и ацидоза.
Когато хиповитаминоза В1 също разгражда и пентозофосфатния път на въглехидратния метаболизъм, по-специално образуването на рибоза.
Хипергликемия - повишени нива на кръвната захар, по-високи от нормалното. В зависимост от етиологични фактори разграничават следните видове хипергликемия:
2. Емоционален хипергликемия. В остър преобладаване в кората на главния мозък на възбуждане върху инхибиране облъчва възбуждане на долните части на централната нервна система. импулс поток от симпатизиращи пътища, към черния дроб, усилва го разцепването на гликогена и спиране на преминаването на въглехидратите в мазнини. В същото време на възбуждане действа чрез центрове на хипоталамуса и на симпатиковата нервна система на надбъбречните жлези. Той се освобождава в кръвта големи количества на адреналин, който стимулира гликогенолизата.
3. Хормонални хипергликемия. Има в нарушение на функциите на жлезите с вътрешна секреция, хормони, които участват в регулацията на въглехидратния метаболизъм. Например, хипергликемия е разработен от увеличаване на производството на глюкагон - хормон α-клетките на Лангерхансовите островчета на панкреаса, които активиращи чернодробно фосфорилаза, насърчава гликогенолизата. Подобно действие има адреналин. Чрез хипергликемия води излишък глюкокортикоид (стимулиране на глюконеогенеза и инхибират хексокиназа) и хипофизата соматотропните хормон (инхибира синтеза на гликоген, стимулира образуването на инхибитор на хексокиназа и активира insulinase черен дроб).
4. хипергликемия в някои видове анестезия. Когато етерното анестезия и Морфин е развълнувана, симпатизиращи центрове и адреналин от надбъбречната продукция; под анестезия хлороформ се присъедини glikogenoobrazovatelnoy нарушение на чернодробната функция.
5. За хипергликемия с недостиг на инсулин е най-ясно изразен и упорит. Нейната възпроизвеждат експериментално чрез премахване на панкреаса. Въпреки това, недостиг на инсулин в съчетание с тежко стомашно разстройство. Ето защо по-сложни експериментален модел на недостиг на инсулин е повреда, причинена от приложението на алоксан (C4H2N2O4), който блокира SH-група. Бета-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса, където запаси SH-групи са малки, бързо идва техния недостиг на инсулин и става неактивен.
Експериментална дефицит на инсулин може да предизвика блокиране дитизон цинк в бета-клетките на Лангерхансовите острови, което води до нарушаване на образуването на гранули от молекулата на инсулин и депозита. В допълнение, в р-клетки формира цинк дитизоната, което вреди на инсулинови молекули.
недостиг на инсулин може да бъде панкреаса и vnepankreaticheskim. И двете от тези видове недостиг на инсулин може да предизвика диабет (захарен диабет).
6. панкреатична недостатъчност на инсулин
Този тип недостатъчност развива в разрушаване на панкреатични тумори или туберкулозен сифилитичен процес, остри възпалителни и дегенеративни процеси в панкреаса - панкреатит. В тези случаи е нарушил всички функции на панкреаса, включително и възможността за производство на инсулин. След панкреатит в 16-18% от случаите се развива инсулин недостатъчност се дължи на прекомерен растеж на съединителната тъкан, която като че ли "брикети» Р-клетки, което възпрепятства тяхното снабдяване с кислород.
Чрез инсулин дефицит води местни хипоксия Лангерхансови острови (атеросклероза, вазоспазъм), където много интензивна циркулация нормално. Така дисулфидни групи в инсулин сулфхидрилна преминават в и става неактивен (не е хипогликемичен ефект).
Смята се, че причината за недостиг на инсулин може да служи като тялото справяне с алоксан пурин метаболизъм, който е подобен по структура на пикочна киселина (уреид mesoxalic киселина).
Insular апарат може да бъде изчерпан след функция предварително аксесоар, например прекомерно хранене въглехидрати причинява хипергликемия, преяждане.
В развитието на инсулин от панкреаса и дефицит важна роля принадлежи на оригиналния генетичен малоценност островен апарат.
7. vnepankreaticheskim инсулинов дефицит
Този тип на повреда може да се случи при повишена активност insulinase - ензим, който разгражда и инсулин в черния дроб до началото на пубертета.
недостиг на инсулин може да предизвика хронични възпалителни процеси, в които кръвта влиза много протеолитични ензими, които разграждат инсулина.
Излишният хидрокортизон забавящо хексокиназа, намалява действието на инсулина. инсулинова активност намалява с излишък в кръв от естерифицирани мастни киселини, които имат върху него директен инхибиторен ефект.
Причината за неуспех на инсулин може да служи като прекалено силното си връзка с прехвърляне на протеините в кръвта. Инсулин свързан към протеин не е активен в черния дроб и мускулите, но обикновено има ефект върху мастната тъкан (наречена затлъстяване диабет).
Образуването на антитела в организма срещу инсулин води до унищожаване на този хормон.
Разстройства на въглехидратния метаболизъм с недостиг на инсулин.
Въглехидратен метаболизъм в захарен диабет се характеризира със следните особености:
1. рязко намалява синтеза на глюкокиназа, които при диабет почти напълно изчезнал от черния дроб, което води до намаляване на образуването на глюкоза-6-фосфат в чернодробните клетки. Тази точка заедно с намалена синтеза на гликоген причинява рязко намаляване на скоростта на синтез на гликоген. Чернодробната изчерпване на гликоген се случи. С недостига на глюкозо-6-фосфат, на пентоза цикъл фосфат се инхибира;
2. Активността на глюкоза-6-фосфатаза увеличава рязко, така глюкоза 6-фосфат се дефосфорилира и освобождава в кръвта под формата на глюкоза;
3. инхибира преход на глюкоза в мазнини;
4. намалява преминаването на глюкоза през клетъчната мембрана, се абсорбира слабо от тъкани;
5. рязко ускоряване на глюконеогенезата - образуването на глюкоза от лактат, пируват, мастни киселини, аминокиселини и други не-въглехидратни продукти на обмяната на веществата. Ускорение глюконеогенезата в диабет е причинено от липсата преобладаващото ефект (подтискане) инсулин на ензими, предоставящи глюконеогенезата в черния дроб и бъбреците: пируват карбоксилаза, глюкоза-6-фосфатаза и др.
крива захар при диабет в сравнение с тези при здрави значително удължен във времето. Значение на хипергликемията в патогенезата на заболяването по два начина. Той играе роля адаптивна, тъй като се инхибира разбивка гликоген и частично засили синтез. Хипергликемия, глюкоза по-добро проникване на тъкани и че не изпитват остър недостиг на въглехидрати. Хипергликемия и има отрицателна стойност. Когато се увеличава концентрацията на глюко и mukoproteidov че лесно попада в съединителната тъкан, образуването на хиалинни. Следователно, за диабет се характеризира с ранна загуба на атеросклероза. Атеросклеротичната коронарна сърдечна улавя процеса съдове (коронарна недостатъчност), бъбречни съдове (гломерулонефрит), и други.
В напреднала възраст, диабет може да бъде свързано с хипертония.
С увеличаване на кръвната захар до 1.6-2.0 г / л (160-200 мг%), а над него започва да се движи в крайния урината - глюкозурия случи.