DIC гинекологични причини, симптоми, диагностика, лечение, които са компетентни за здравето на ilive

Причини за възникване на DIC

Trigger в развитието на синдром на ICE кръв е активирането на кръв или тъкан тромбопластиново поради хипоксия и метаболитна ацидоза от всякакъв произход, травми, влизайки в кръвния поток на токсини от различно естество и др образуване на активни тромбопластиново - .. Първата и най-дългата фаза на хемостаза, които вземат много коагулационни фактори участват, както плазма (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцити (3 I). Под влиянието на активните тромбопластин включваща калциеви йони (Фактор IV) се извършва протромбин до тромбин (II фаза). В присъствието на калциеви йони и с участието на тромбоцитите фактор (4) тромбин преобразува фибриногена във фибрин мономер, който, от своя страна, влияние поле плазма фактор XIII и фактор на тромбоцитите (2) се превръща в неразтворими нишки на фибрин полимер (III фаза).

В допълнение към промените в прокоагулантната връзка хемостаза, активирането на тромбоцитите връзка, водещи до слепване на тромбоцитите и агрегиране с освобождаването на биологично активни вещества .. кининови, простагландини, gnetamina, катехоламини и т.н. Тези вещества променят съдовата пропускливост, индуцират тяхната спазъм отваряне артериовенозна шънтове, бавно кръвен поток в системата на микроциркулацията, насърчаване стаза, синдром на утайка развитие, Набирателна кръвни съсиреци. В резултат на етика процес е нарушение на кръвоснабдяването на тъкани и органи, включително жизнено важни: черния дроб, бъбреците, белите дробове, някои части на мозъка.

В отговор на задействането на системата за коагулация включва защитни механизми с цел възстановяване на увредена тъкан перфузия регионално: фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелната система. По този начин, с дисеминирана интраваскуларна коагулация поради увеличеното потребление и повишаване фибринолиза procoagulants развива увеличена кървене, образуван trombogemorragichesky синдром.

ДИК симптоми

Симптомите на остра кръв течащи синдром ICE поради тромботични и хеморагични нарушения на различна тежест, които са явна:

1. кръвоизливи по кожата, лигавиците, на местата на инжектиране на нараняване, оперативната рана и матка;
2. некроза на определени участъци от кожата, наречен лигавиците;
3. проявления на централната нервна система на еуфория, дезориентация, потъмняване на съзнанието;
4. остра бъбречна, чернодробна и белодробна недостатъчност.

Тежестта на клинични прояви зависи от етапа на синдром DIC. Въпреки това, клиничната диагноза на синдром DIC е трудно, от една страна, тъй като всички тези симптоми не са специфични за болестта, от друга страна - поради изключително разнообразни симптоми на основни заболявания и състояния, срещу които се развива. Следователно, на преден план в диагностициране на синдром на остър DIC изпълнява кръвни лабораторни резултати на системата за хемостаза.

За остри форми на DIC характеризиращ време удължение съсирване (над 10 минути) намаляване на броя на тромбоцитите и нивото на фибриногена, увеличаване на времето на плазмена рекалцификация, протромбиновото и тромбин време, и увеличаване на концентрацията на PDF RKMF.

За определяне на текущата фаза на синдром DIC предлага бързи тестове диагноза: време на съсирване на кръвта, спонтанно тест лизис-тромбин съсирек, изпитваните определяне PDF етанол и имуноутаяване, брой тромбоцити, време на тромбин, червено тест клетъчна фрагментация кръв.

За Фаза I се характеризира с увеличаване на времето на съсирване на кръвта и време тромбин, етанол положителен тест.

Във фаза II при синдром на ICE настъпва умерено намаляване на броя на тромбоцитите (120 х 10 9 / L), време на тромбин удължен до 60 или повече, решен PDF и увредена червени кръвни клетки.

Във фаза III се извършва удължаване на времето на съсирване на кръвта, тест-тромбин и тромбин време, намален брой на тромбоцитите до 100 • 10 9 / L, има бързо лизиране на образува кръвен съсирек. За IV фаза характеризира със следните параметри: съсирек не се образува, тромбин-тест - повече от 60 секунди, на броя на тромбоцитите - по-малко от 60 х 10 9 / л.

Хронична форма на DIC се характеризира с нормална или намален брой тромбоцити, нормални, или дори повишени количества на фибриноген, нормални или малко намалени нива на протромбиновото време, намаляване на времето на съсирване, увеличаване на броя на ретикулоцити. От особено значение за диагностициране на синдром на DIC се дава появата на деградационните продукти фибрин (FDP) и разтворими фибринови мономери комплекси / фибриноген (RKMF).

синдром на ICE се появява под формата на последователни последователни фази. MS Machabeln отличава 4 етапа:

1. Стъпка - хиперкоагулация, свързани с появата на големи количества активен тромбопластиново;
2. етап - консумативна коагулопатия, свързана с намаляване на просъсирващ поради включването им в microthrombuses, със симултанен активиране на фибринолизата.
3. етап - рязък спад в кръвта на просъсирващ докато afibrinogenemia за развитие на фона на маркиран фибринолиза. Този етап се характеризира с особено тежки кръвоизливи. Ако пациентът умира, синдром на кръвта на DIC преминава към следващата стъпка;
4. етап - намаляване, при която постепенно нормализиране на състоянието на кръвосъсирването. Понякога, обаче, тази стъпка може да настъпи нарушение на тромбоза и регионалната перфузия на органи и тъкани под формата на вентилни отводи, остра дихателна недостатъчност (ARF) и / или мозъчно-съдов инцидент.

Трябва да се подчертае, че в клиничната практика при пациенти с дисеминирана интравазална коагулация не често се разглежда в тази класическа форма. В зависимост от причината за неговото развитие, продължителността на излагане на патогена, преди здравословното състояние на жените е една от стъпките може да бъде дълъг и не отиде в друга. В някои случаи е налице превес на хиперкоакулационна на фона на леко изразена фибринолиза, а в други - фибринолиза е водещ елемент на патологичния процес.

Според класификацията, се открояват:

• Етап I - хиперкоагулация;
• Етап II - hypocoagulation без генерализирана активиране на фибринолизата;
• Етап III - hypocoagulation с генерализирано активиране на фибринолизата;
• Етап IV - пълен nesvertyvanie кръв.

В стъпка хиперкоакулационна съкращава времето на съсирване на общите коагулационни тестове, намалява фибринолитичното и антикоагулантна активност. В етап II coagulogram показва консумацията на коагулационни фактори: намален брой тромбоцити, протромбиновото индекс, активността на фактори на кръвосъсирването кръвни - V, VII, VIII. Повишени нива на свободен хепарин и външния вид на фибрин-деградационни продукти (FDP) показват местен активиране на фибринолизата. Етап III се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, намалена концентрация и активност на procoagulants докато генерализирана увеличаване фибринолитична активност и растежа на свободен хепарин. Цяла кръв Фаза nesvertyvaniya присъщ екстремни hypocoagulation изключително висока фибринолитична и антикоагулантна активност.

Диагностика на DIC

Водещата роля в диагнозата и лечението на синдрома на DIC принадлежи лекари коагулация. Въпреки това, гинеколози са първите, които се сблъскват с този ужасен патология, така че те трябва да имат необходимия набор от знания, за да се превърне в предоставянето на медицински и спешни действия, коагулационни специалисти започват да се прави, патогенетично обосновано лечение.

DIC Лечение

лечение синдром ICE трябва да бъде индивидуализирана, насочени към:

1. премахване на основната причина, която я е предизвикала;
2. нормализиране на хемодинамика;
3. нормализиране на съсирването на кръвта.

Методите, използвани за отстраняване на причината на двигателя с вътрешно горене, получени от естеството на гинекологичен патология. При жени с мисед аборт (синдром изостаналост мъртъв плода в утробата), матката трябва да бъде изпразнен. В септични състояния показано пренастройване фокус на инфекция. Острата форма на двигателя с вътрешно горене, причинени от хеморагичен шок поради счупен извънматочна бременност, яуниково и други причини, се изисква хирургична хемостаза.

Подход към премахване на хемодинамично да бъде физическо лице. Остри форми на синдрома на DIC обикновено се комбинират с хеморагичен шок, така мерки за възстановяване на централната и периферната хемодинамиката в тях имат много общо помежду си. За инфузията преливане терапия при такива случаи предпочитат цяло "топло" или svezhetsitratnoy кръв и на неговите компоненти - плазма. хемодилуция контролиран режим се извършва в обхват не повече от 15-25% от БКК, поради zhelatinol, албумин и кристалоид тип reopoliglyukina разтвор на Рингер - натриев лактат laktasola. Имайте предвид обаче, че използването reopoliglyukina по-късен етап на процеса, в присъствието на обилно кървене изисква голямо внимание, тъй като прекомерно въвеждане като може да усили кървене. В този момент, за предпочитане за получаване на албумин и плазма.

Най-голямото предизвикателство при лечението на остри форми на синдрома на DIC е да се възстанови нормалното кръвосъсирването имоти, за които е необходимо да се спре интравазална коагулация, фибринолитична активност и намаляване на възстановяване на коагулация потенциал кръв. Този проблем трябва да бъде решен от специалист хематолог контролиран коагулация.

Хепарин се прилага интравенозно в 100-150 мл изотоничен разтвор или 5% глюкозен разтвор на натриев хлорид в размер на 30-50 капки / мин. Хепарин се дозира в зависимост от фазата на синдром DIC: фаза I допустима прилага до 5000 U (70 U / кг) по време на фази II и III - 2500-3000 U (30-50 U / кг) и във фаза IV хепарин не може да влезе , При използване на предозиране на хепарин протамин сулфат: 100 U хепарин ще неутрализира 0.1 мл 1% разтвор на протамин сулфат а. Не се препоръчва използването на хепарин с обширни повърхности на рани.

Инхибирането на фибринолитична активност може да се извърши чрез инхибитори тип животно kontrikala, Trasylol, gordoksa. Единична доза kontrikala - 20000 единици (дневни - 60 000 IU) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100 000 IU (500,000 U). Не се препоръчва за употреба интравенозно синтетични инхибитори на протеолитични ензими (епсилон-аминокапронова киселина, Pamba), тъй като те причиняват стабилизиране на тромби в микроциркулацията система, което води до сериозни нарушения на циркулацията на кръвта в бъбреците и мозъка. Тези лекарства могат да се прилагат само локално. фибринолиза инхибитори се използват по-строги условия, за драматичен спад в фибринолитична активност може да доведе до повишаване на вътресъдови депозити фибрин. Най-добрият ефект е въвеждането на тези лекарства в фази III и IV синдром DIC.

Елиминиране на остра проява на синдрома на DIC не може да служи като сигнал за край на интензивна терапия. Необходимо е период на възстановяване да продължи лечението за отстраняване на възможни прояви на бъбречна и чернодробна недостатъчност, корекция на респираторни заболявания, възстановяване на хомеостазата протеин и електролит, превенция на инфекциозни усложнения.