инфаркт на миокарда

MI (т.е. необратими щети), причинено пълно запушване на коронарните артерии се развива след 15-20 минути след началото на значителен исхемия (липса на пряка и съребрена циркулация). В перфузията на прекратяване на запушената артерия на кръвния поток и исхемия на миокарда, като правило, най-значимите в субендокардиален зона (с изключение на 10, или на вътрешните слоеве на клетките получаващи енергия директно от кухината на сърцето), и поне в куче клетъчна смърт настъпва чрез subendocardium на под-епикард в пряка зависимост от напредването на времето, това явление се нарича "чело на вълната феномен" (фиг. 1 и 2).

Въпреки чувствителност към исхемична некроза варира значително между пациентите (е свързан със степента на предварителна подготовка, потребност от кислород и консумация), двата най-значителен причинява факторите на размера на инфаркта: първо - локализацията на оклузията, който определя "зоната на риска" (обем повреден миокарда), и от друга страна, силата и продължителността на исхемия (остатъчен кръвен поток и скорост на реканализация).

Фиг. 1. дистална емболизация. Микроваскуларни оклузия причинени емболизират обогатена на тромбоцити и тромб атероматозно маса в епикардиални миокарда долу тромбози артерия. Ако се вгледате по принцип, микроваскуларният обструкция може да предотврати инфаркт на реперфузия въпреки успешна реканализация на артерията, свързани с инфаркт. Материал, предоставена от Е. Falk.

Фиг. 2. фронта на вълната феномен. Коронарната артерия на кучета, исхемична клетъчна смърт прогресира от subendocardium на под-епикардиума въз основа на времето - феноменът на вълна отпред.

Modified (с разрешение): Раймер KA, Дженингс RB. В "чело на вълната явлението" на миокардна исхемия клетъчна смърт. II. Трансмурално прогресия на некроза в рамките на исхемична размер легло (миокард на риска) и обезпечение поток // Lab. Инвестирайте. - 1979 - Vol. 40. - стр 633-644.

Скоростта и пълнотата на инфаркт, както и съответно потенциал за действие на реперфузия терапия е трудно да се оцени в отделните пациенти, подложени на инфаркт на миокарда.

Обемът на остатъчната и спонтанно възстановяване на antegrade кръвен поток и обезпечение кръвен поток се различава значително от пациент до пациент. При някои пациенти, няма потенциал за участие на обезпечение на притока на кръв в резултат на предварително съществуващите обезпечения, Raleigh, защото те не ги има. При такива пациенти бързо развиващите инфаркт на миокарда (например зайци и прасета, в която има липса на функционален обезпечение), докато при други пациенти с MI колатерали са на разположение, вероятно поради съществуващите значителни атеросклеротични лезии, които допринасят за развитието на колатерали. В тази група пациенти се към тяхното създаване бавно малък размер, или не може да се развие на всички, като котки или морски свинчета, в които има огромни природни обезпечения.

Наличност kolateralnogo притока на кръв по време на оклузия могат да ограничат или дори се предотврати развитието на инфаркт на миокарда. При пациенти с нестабилна стенокардия с болка в покой (около 10% от пациентите), там е пълно запушване на артерията към момента на поява на симптомите, но те не се развиват поради наличието на добра циркулация на обезпечение. Когато Q-вълна инфаркт на миокарда без в началото ангиографски изследване показва пълна оклузия причинна артерия, и тази цифра е 40% в рамките на следващите няколко дни, но значителна част от миокарда запазва своята жизнеспособност поради развитието на колатерали.

В контраст, инфаркт на миокарда с ST-елевация в почти всички пациенти от началото намерено пълна оклузия. Ако няма реканализация при тези пациенти обикновено се развива обширна трансмурален инфаркт на миокарда с Q вълна се дължи на липсата на обезпечение. По този начин, обезпечение обръщение допринася за поддържането на жизнеспособността на миокарда в риск и подобряване на клиничната прогноза.

Реперфузия и реперфузионно увреждане

Провежда стабилен във времето и пълно реперфузия на миокарда могат да запазят жизнеспособността на риск и предотвратяване на смърт при пациенти с миокарден инфаркт с ST-сегмента. Такова инфаркт реперфузия в отсъствието на почти винаги анемия. За разлика от това терапевтично реперфузията често се свързва с екстравазация на червените кръвни клетки в исхемичната тъкан, вече са преминали точката на възможно обратно връщане, което води до значително червено хеморагичен инфаркт. Въпреки това, в допълнение към положителните ефекти от реперфузия за опазване на инфаркт на жизнеспособността се реперфузия може да има неблагоприятен ефект, наречен "реперфузионно увреждане".

• смъртоносна реперфузия на кардиомиоцитите останат жизнеспособни до реперфузия;
• реперфузионно увреждане, водещо до прекъсване предизвиква вазодилатация и феномена на "липса на кръв" - явлението "не конвекторна";
• stanirovanny миокард, т.е. дълго контрактилна дисфункция на кардиомиоцити поради дълбоките смущения на вътреклетъчния метаболизъм и намаляване на енергийни резерви на клетките;
• злокачествена аритмия под формата на вентрикуларна аритмия (тахикардия или мъждене) възникват след успешно исхемична реперфузия.

Въпреки това, е трудно да се припише на тези нарушения в изолация за сметка на реперфузия, но не и преди исхемия. По този начин, потенциалната вреда реперфузия не следва намаляване на усилията за своевременно реперфузията настъпва инфаркт на миокарда.

Феноменът на "без преформатиране"

Феноменът на "не конвекторна" описва липсата на дисталния инфаркт реперфузия въпреки успешна реканализация на запушената артерия. класически експериментален "не конвекторна" модел показва механичните и функционални фактори, отговорни за нарушаването на притока на кръв. Механични обструкция фактори включват неутрофили лумена съсиреци и емболия атеротромботични, тромбоцити и ендотелни клетки, оток, и външен натиск на коронарна артерия, причинени от исхемия и кръвоизлив.

Феноменът на "не конвекторна" миокарден инфаркт при хора има по-сложни от тази, наблюдавана чрез лигиране на коронарната артерия при животни (класически явлението "не конвекторна"), както клиничната картина включва динамичен атеротромботични запушване в резултат на естествена риска от дисталния емболизация и риска от емболизация поради механична повреда или фрагментация с PTA.

По този начин, коронарна феномен на "без преформатиране" и хипоперфузия на миокарда, в резултат на успеха в останалата част на реканализация на инфаркта артерия, свързана не само отразява липсата на реперфузия към вече нежизнеспособния миокарда. Феноменът на "не конвекторна" може също да бъде следствие от РТА-индуцирана съдово запушване причинено от дисталния microembolization и микроваскуларни спазъм.

Christian W. Hamm, Хелге Möllmann, Жан-Пиер Басанд и Франс ван де Верф

Остър коронарен синдром